Kit de teste de nefropatia membranosa (MN)
| Solução Quimioluminescente（Doenças Autoimunes） | ||
| Series | Nome do Produto | Abr |
| Nefropatia membranosa | Anticorpo Receptor Anti-Fosfolipase A2 | PLA2R |
| Anticorpo anti-C1q | C1q | |
| Domínio anti-trombospondina tipo I contendo anticorpo 7A | THSD7A | |
A nefropatia membranosa (MN) apresenta-se como uma doença autoimune órgão-específica.Os receptores de fosfolipase A2 (PLA2R), pertencentes ao receptor transmembranar tipo I, são expressos pela superfície das células glomerulares.Em pacientes com nefropatia membranosa com anticorpos para o receptor da fosfolipase A2 positivo, o anticorpo anti-receptor da fosfolipase A2 circulante e o antígeno para os receptores da fosfolipase A2 conjugam-se como um complexo imunológico, depositam-se na membrana basal glomerular, ativam o sistema complemento que, em última análise, danifica a célula de Sertoli e o barreira de filtração glomerular e causando proteína na urina.O nível de PLA2R está intimamente relacionado à atividade clínica, que é um bom indicador para prever o processo da doença.A análise mostrou que o nível sérico de PLA2R apresentou sensibilidade de 73% e especificidade de 83% para o diagnóstico de nefropatia membranosa idiopática ativa, indicando que o nível sérico de PLA2R tem valor diagnóstico no estágio ativo da nefropatia membranosa idiopática.
C1q é um componente do complemento 1(C1), o iniciador da via clássica do complemento imune inato.C1q atua como a primeira subunidade de reação do primeiro componente do complemento C1.Liga-se a imunocomplexos antígeno-anticorpo, participa das vias clássicas de ativação do complemento juntamente com moléculas C1r e C1s e medeia a depuração de fatores infecciosos, produtos apoptóticos e imunocomplexos no sistema de macrófagos mononucleares.Quando existem anticorpos anti-C1Q, ele diminui a depuração do complexo imunológico e das células apoptóticas, estimula o sistema imunológico a produzir mais anticorpos, o que é um fator que leva à atividade da doença (lúpus eritematoso sistêmico).
O domínio 7A da proteína reativa plaquetária tipo Ⅰ (THSD7A) é outro antígeno podocitário que causa MN após o receptor de fosfolipase A2 (PLA2R).A descoberta de THSD7A e seus anticorpos levou a uma nova compreensão do MN.O anticorpo THSD7A sérico pode se ligar ao antígeno THSD7A do podócito para formar um complexo imune in situ, levando à lesão do podócito e proteinúria.Semelhante ao anticorpo PLA2R, o anticorpo THSD7A pode ser usado para orientar o diagnóstico, prognóstico e monitoramento da doença de MN.
