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Sistema Fibrinolítico e Kit de Teste DIC

Pequena descrição:

O sistema fibrinolítico é uma parte importante do sistema de coagulação e desempenha um papel vital na manutenção da fluidez do sangue e da integridade vascular. Ativador de lisogênio e inibidor de fibrinólise.O processo básico da fibrinólise pode ser dividido em duas etapas, a saber, ativação do plasminogênio e degradação da fibrina (ou fibrinogênio).


Detalhes do produto

Etiquetas de produtos

Solução de coagulação

Series

Nome do Produto

Abr

Sistema Fibrinolítico e DIC

Produtos de degradação do fibrinogênio

FDP

D-dímero

D-dímero

Plasminogênio

PLG

α2-antiplasminase

α2-AP

Inibidor de Ativação de Plasminogênio

PAI

Antígeno Fator Von Willebrand

Antígeno do fator vW

O sistema fibrinolítico é uma parte importante do sistema de coagulação e desempenha um papel vital na manutenção da fluidez do sangue e da integridade vascular. Ativador de lisogênio e inibidor de fibrinólise.O processo básico da fibrinólise pode ser dividido em duas etapas, a saber, ativação do plasminogênio e degradação da fibrina (ou fibrinogênio).

Plasminogênio (PLG): O PLG é sintetizado pelo fígado.Quando o sangue coagula, o PLG é adsorvido na teia de fibrina em grandes quantidades.Sob a ação do T-PA ou U-PA, o PLG é ativado em plasminase, promovendo a dissolução da fibrina.O plasminogênio é uma β-globulina de cadeia única com um peso molecular de 80.000 ~ 90.000. É sintetizado no fígado, medula óssea, eosinófilos e rins e, em seguida, entra na corrente sanguínea.Para adultos, 10-20 mg/100 ml de plasma.Tem uma meia-vida na corrente sanguínea de 2 a 2,5 dias.É prontamente adsorvido ao seu substrato, a fibrina.

Inibidor do ativador do plasminogênio (PAI) e inibidor do anti-plasminogênio α2 (α2-AP).O PAI pode se ligar especificamente ao T-PA em uma proporção de 1:1 para inativa-lo e ativar o PLG.As principais formas são PAI-1 e PAI-2.α2-AP é sintetizado pelo fígado.O mecanismo de ação é o seguinte: α2-AP liga-se ao PL em uma proporção de 1:1 para formar o complexo, que inibe a atividade do PL.F ⅹ ⅲ torna o α2-AP covalentemente ligado à fibrina, o que enfraquece a sensibilidade da fibrina ao PL.

Mecanismo de degradação da fibrina: o PL degrada não apenas a fibrina, mas também o fibrinogênio.O PL degrada o fibrinogênio para produzir fragmentos X, Y, D e E.A degradação da fibrina resulta em fragmentos x', Y', DD, E'.Todos esses fragmentos são chamados coletivamente de produtos de degradação da fibrina (FDP).

O sangue contém fibrina, que é ativada e hidrolisada para produzir produtos de degradação específicos chamados “produtos de degradação da fibrina”.O D-dímero é o produto mais simples da degradação da fibrina, e o aumento do nível de D-dímero indica a presença de hipercoagulabilidade e hiperfibrinólise secundária.Portanto, a concentração de massa do dímero d é de grande importância no diagnóstico, avaliação da eficácia e prognóstico de doenças trombóticas.

O fator de von Willebrand (antígeno relacionado ao fator VIII) é uma grande glicoproteína que está presente no plasma e no endotélio e se liga a outras proteínas, principalmente o fator VIII, impedindo sua rápida degradação.Está ausente na doença de von Willebrand.Os concentrados de fator/fator VIII de von Willebrand desempenham um papel fundamental no tratamento de pacientes com doença de von Willebrand.A fração multimérica do fator von Willebrand é muito eficaz na obtenção da hemostasia.

O fator de von Willebrand (VWF) é uma grande glicoproteína adesiva necessária para a adesão plaquetária ao subendotélio no local da lesão do vaso, agregação plaquetária para formar o tampão plaquetário e estabilização do fator VIII (FVIII) na circulação.A deficiência ou defeito do VWF leva à doença de von Willebrand (VWD).O diagnóstico e a caracterização precisos do VWD requerem um painel de testes, incluindo o antígeno do VWF, uma medida da atividade do VWF, atividade do FVIII, multímeros do VWF e medições da ligação do VWF.

O sequenciamento de regiões específicas do VWF também pode ser útil no diagnóstico.Tipo 1 (defeitos quantitativos), tipo 2 (defeitos qualitativos) e tipo 3 (deficiência completa) devem

ser distinguidos para fornecer terapia apropriada.


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