Kit de teste IgG de anticorpos de desmielinização do sistema nervoso central

AQP4 é um transportador específico de água encontrado principalmente em astrócitos do SNC, mas também no rim (ducto coletor), pulmão (células epiteliais brônquicas), estômago (células parietais gástricas), vários epitélios glandulares e músculo esquelético.AQP4, o canal de água mais abundante no SNC, é um homotetrâmero que está ancorado na superfície dos astrócitos através da proteína distroglicana.Entre todas as doenças inflamatórias desmielinizantes do SNC, a AQP4 é a primeira escolha para distinguir NMO e EM de outras doenças inflamatórias (especificidade > 95%).Como as ressonâncias magnéticas da cabeça de pacientes com NMO inicial geralmente não são dignas de nota, o teste sorológico para AQP4 pode ser útil para orientar o tratamento e a previsão precoce.A taxa positiva de AQP4 foi de 40% em pacientes com mielite transversa longitudinalmente extensa (LETM) e 20% em pacientes com neurite óptica (ON).Em pacientes com síndrome alobar clínica (ON ou LETM), a positividade para AQP4 sugere uma probabilidade de aproximadamente 50% de desenvolver desmielinização do SNC dentro de 1 ano.

As doenças de anticorpos MOG surgiram gradualmente no horizonte das pessoas nos últimos anos.A MOG (glicoproteína de oligodendrócitos de mielina) é uma glicoproteína com peso molecular que varia de 26 a 28 kDa.É expressa especificamente nas camadas mais externas de mielina e oligodendrócitos do mamífero no SNC e mostra um alto grau de conservação entre as espécies, onde pode servir como um marcador de maturação de oligodendrócitos e está envolvido em uma variedade de atividades biológicas, como a regulação de estabilidade dos microtúbulos, a via clássica do complemento.Inicialmente, os pesquisadores identificaram o MOG como alvo de anticorpos desmielinizantes em um modelo de encefalomielite autoimune experimental (EAE) em cobaias.

A MBP é detectada no soro ou no LCR de pacientes com EM, mas isso não explica se esses autoanticorpos estão diretamente envolvidos na patogênese da lesão desmielinizante da EM ou são produzidos apenas após lesão tecidual associada ao SNC.É claro que o anticorpo em pacientes com EM pode clivar polipeptídeos MBP e causar danos à mielina, e esses anticorpos de mielina, principalmente do tipo IgG1, podem ativar o complemento, induzindo citotoxicidade mediada por células dependente de anticorpos.